ACE-031 1 mg
$1,900.00
Precios de Mayoreo
| Numero de Piezas | Descuento Aplicado | Precio por Unidad |
|---|---|---|
| 2 - 4 | 5% | $1,805.00 |
| 5 - 10 | 10% | $1,710.00 |
| 11 - 15 | 15% | $1,615.00 |
| 16 - 24 | 20% | $1,520.00 |
| 25 + | 25% | $1,425.00 |
ACE-031 1mg | Inhibidor de Miostatina ActRIIB | El Más Potente de su Clase | Péptido de Investigación
El ACE-031 1mg es la proteína de fusión recombinante inhibidora de miostatina más avanzada disponible en el mercado mexicano de péptidos de investigación. El ACE-031 (también conocido como Ramatercept) es una proteína de fusión recombinante creada uniendo parte del receptor de activina tipo IIB (ActRIIB) con la región Fc de la inmunoglobulina G1 (IgG1) humana. Desarrollado originalmente por Acceleron Pharma como agente terapéutico para condiciones de pérdida muscular, con el objetivo clínico primario de la Distrofia Muscular de Duchenne (DMD).
El ACE-031 se obtuvo el estatus de Fármaco Huérfano de la FDA en 2010 para la Distrofia Muscular de Duchenne — uno de los pocos inhibidores de miostatina que ha llegado a ensayos clínicos humanos completos, con resultados documentados de aumento de masa muscular y volumen dentro de 2–4 semanas sin ejercicio.
A $1,900 MXN por vial de 1mg, el ACE-031 es la herramienta de inhibición de miostatina con mayor mecanismo de acción documentado disponible en México.
¿Qué es el ACE-031?
El ACE-031 es una proteína de fusión sintética diseñada para aumentar la masa muscular inhibiendo la miostatina — una proteína de origen natural que limita el crecimiento muscular. Al bloquear la miostatina, el ACE-031 promueve el crecimiento muscular y la fuerza.
El ACE-031 es un receptor señuelo soluble que intercepta y neutraliza la miostatina y otros miembros de la superfamilia TGF-beta antes de que puedan unirse a sus receptores de superficie celular endógenos, eliminando efectivamente el freno molecular sobre el crecimiento muscular.
Lo que distingue al ACE-031 de otros inhibidores de miostatina como el Follistatin-344 o el YK-11 es su mecanismo: actúa como receptor señuelo extracelular — una versión soluble del receptor ActRIIB que circula en el torrente sanguíneo y captura la miostatina antes de que llegue a las células musculares, con una afinidad de unión extraordinariamente alta que ningún inhibidor convencional puede igualar.
Ficha Técnica — ACE-031 1mg
| Característica | Detalle |
|---|---|
| Nombre completo | ACE-031 (Ramatercept / ACVR2B) |
| Clasificación | Proteína de fusión recombinante — receptor señuelo ActRIIB-Fc |
| Desarrollado por | Acceleron Pharma en colaboración con Shire |
| Estatus FDA | Fármaco Huérfano 2010 — DMD |
| Presentación | 1mg por vial |
| Precio | $1,900 MXN |
| Vía de administración | Subcutánea o intramuscular |
| Frecuencia | Cada 1–2 semanas |
| Dosis clínica | 1–3mg/kg de peso corporal |
La Miostatina: El Freno Genético del Músculo Humano
Para comprender por qué el ACE-031 representa un avance tan significativo, es necesario entender el rol de la miostatina en la biología muscular:
La miostatina actúa como un “freno biológico” sobre el desarrollo muscular. Individuos y animales con actividad reducida de miostatina demuestran aumentos dramáticos de masa muscular y fuerza.
La miostatina se une al receptor ActRIIB, activando una cascada de señalización intracelular a través de los factores de transcripción SMAD2 y SMAD3, que en última instancia suprimen la expresión de genes involucrados en la síntesis de proteínas musculares y promueven genes involucrados en la degradación de proteínas musculares. El resultado es una señal inhibitoria tónica que limita el crecimiento muscular de forma constante.
El ACE-031 elimina completamente esta señal inhibitoria actuando como trampa molecular en la circulación:
| Estado del sistema miostatínico | Consecuencia muscular |
|---|---|
| Miostatina activa (normal) | Crecimiento muscular limitado genéticamente |
| Miostatina parcialmente inhibida (YK-11, Follistatin) | Mayor crecimiento — limitación parcial reducida |
| Miostatina completamente bloqueada (ACE-031) | Crecimiento muscular sin freno molecular |
Mecanismo de Acción del ACE-031 — El Receptor Señuelo más Sofisticado del Mercado
🎯 Captura Extracelular de Miostatina — La Trampa Molecular
El dominio extracelular de ActRIIB soluble del ACE-031 retiene la capacidad de unirse a la miostatina y otros ligandos TGF-beta con alta afinidad, pero como no está unido a la superficie celular, no puede transducir señales intracelulares. En cambio, secuestra estos ligandos en la circulación, impidiendo que lleguen y activen sus receptores endógenos en las células musculares. Esto elimina efectivamente la señal inhibitoria de miostatina, permitiendo que las vías de crecimiento muscular procedan sin oposición.
🔬 Inhibición Amplia del Eje TGF-Beta — La Ventaja y el Desafío
El poder terapéutico del ACE-031 reside en su amplio perfil de unión a ligandos. Mientras que la Follistatina apunta principalmente a la miostatina y la activina, el ActRIIB es el receptor compartido para múltiples miembros de la familia TGF-beta incluyendo miostatina (GDF-8), activina A, activina B, GDF-11 y BMP-9/BMP-10. Al capturar todos estos simultáneamente, el ACE-031 produce aumentos rápidos y dramáticos de masa muscular magra.
Esta inhibición amplia explica tanto la extraordinaria potencia del ACE-031 como las consideraciones de seguridad que llevaron a la discontinuación de su desarrollo clínico.
💪 Activación Sin Restricciones de la Diferenciación Miogénica
La eliminación de la señalización de miostatina cuando se reduce o elimina permite: mayor síntesis de proteínas musculares, diferenciación miogénica sin restricciones, activación de células satélite musculares, y mayor síntesis de colágeno para tejido conectivo. Estos efectos ocurren independientemente del ejercicio, aunque el ejercicio amplifica la respuesta.
Los Ensayos Clínicos: Evidencia en Humanos del ACE-031
📊 Estudio en Mujeres Postmenopáusicas Sanas
Un estudio clínico demostró que el ACE-031 fue generalmente bien tolerado en mujeres postmenopáusicas sanas, con resultados que mostraron aumentos significativos en la masa muscular magra.
En ensayos clínicos, los sujetos ganaron masa muscular magra medible dentro de 2–4 semanas sin ejercicio.
Esta velocidad de respuesta — ganancia muscular medible en 2–4 semanas sin ningún entrenamiento — es sin precedente en la historia de los péptidos de investigación y refleja la potencia del mecanismo de inhibición total de miostatina.
📊 Estudio en Niños con Distrofia Muscular de Duchenne
Un ensayo clínico de 2016 mostró que mientras el ACE-031 demostró tendencias prometedoras en el mantenimiento de la capacidad de caminar, aumento de masa muscular magra y densidad mineral ósea, y reducción de masa grasa en niños con DMD — el estudio se discontinuó temprano debido a eventos adversos no musculares como epistaxis y telangiectasias.
📊 Estudio en Primates (2025)
Un estudio publicado en 2025 demostró que el ACE-031 aumentó significativamente la masa muscular y la fuerza en titíes comunes (primates), consolidando la base de evidencia preclínica del compuesto.
ACE-031 vs Otros Inhibidores de Miostatina: La Jerarquía
| Aspecto | ACE-031 1mg | Follistatin-344 1mg | BIOTECKPHARMA YK-11 |
|---|---|---|---|
| Tipo de molécula | Proteína de fusión recombinante (ActRIIB-Fc) | Glicoproteína endógena | SARM + inhibidor parcial |
| Mecanismo | Receptor señuelo — captura miostatina en circulación | Unión directa y neutralización de miostatina | SARM + inducción de folistatina endógena |
| Dianas de inhibición | Miostatina + activinas + GDF-11 + BMP-9/10 | Miostatina + activina | Miostatina (parcial vía folistatina) |
| Amplitud de inhibición | ✅✅✅ Más amplia de todas | ✅✅ Amplia | ✅ Moderada |
| Velocidad de respuesta | ✅✅✅ 2–4 semanas sin ejercicio | ✅✅ 10 días | ✅ 4–6 semanas |
| Ensayos clínicos en humanos | ✅ Completados (Fase I/II) | ✅ Limitados | ❌ No |
| Estatus FDA | Fármaco Huérfano 2010 — DMD | No listado | No listado |
| Frecuencia de inyección | Cada 1–2 semanas | Diaria | Diaria (tableta) |
| Prohibido WADA | ✅ Sí — inhibidor de miostatina | ✅ Sí | No listado específicamente |
Los 7 Beneficios Documentados del ACE-031 1mg
💪 BENEFICIO 1 — Aumento Masivo de Masa Muscular Magra
El ACE-031 promueve el crecimiento muscular bloqueando la miostatina. Los estudios reportan aumentos significativos en la masa muscular magra.
La ganancia de masa muscular magra con ACE-031 tiene características únicas frente a todos los demás compuestos anabólicos:
- Ocurre independientemente del ejercicio (aunque el ejercicio la amplifica)
- Es mediada por hiperplasia — creación de nuevas fibras — y no solo hipertrofia
- Aparece en ventanas de tiempo inusualmente cortas (2–4 semanas documentadas)
- No produce retención de agua ni acumulación de grasa — masa magra real
🏋️ BENEFICIO 2 — Aumento de Fuerza y Función Muscular
Bloqueando la miostatina, el ACE-031 puede aumentar la masa muscular, la fuerza y el tamaño de las fibras musculares.
Un estudio de 2025 en primates demostró que el ACE-031 aumentó significativamente tanto la masa muscular como la fuerza en titíes comunes.
El incremento de fuerza no es simplemente proporcional al aumento de masa — la inhibición de miostatina mejora también la calidad contráctil de las fibras musculares, con efectos sobre la potencia máxima y la resistencia a la fatiga.
🔥 BENEFICIO 3 — Reducción de Grasa Corporal
Los estudios en animales también muestran efectos del ACE-031 en el metabolismo de grasas.
El ensayo en niños con DMD documentó reducción de masa grasa como uno de los efectos medibles del tratamiento con ACE-031.
La mayor masa muscular inducida por el ACE-031 aumenta el metabolismo basal — el músculo es el tejido metabólicamente más activo del organismo. Este efecto sobre la composición corporal es simultaneo e independiente de la dieta durante el período de tratamiento.
🦴 BENEFICIO 4 — Densidad Ósea y Salud Articular
El ensayo clínico en niños con DMD documentó aumento en la densidad mineral ósea como resultado del tratamiento con ACE-031.
Los estudios en animales muestran efectos del ACE-031 en la densidad ósea y la salud reproductiva.
El sistema ActRIIB no solo regula el músculo esquelético — también participa en la regulación del metabolismo óseo a través de su modulación de BMPs y activinas. El ACE-031, al bloquear estos ligandos, mejora el balance anabólico tanto en músculo como en hueso.
🔄 BENEFICIO 5 — Preservación y Reversión de la Sarcopenia
Bloqueando múltiples señales inhibitorias del crecimiento simultáneamente, el ACE-031 puede revertir la pérdida muscular relacionada con la edad.
La miostatina aumenta su expresión con la edad — lo que explica en parte la progresiva pérdida de masa muscular (sarcopenia) que ocurre a partir de los 35–40 años. El ACE-031 aborda directamente esta causa molecular del envejecimiento muscular.
💪 BENEFICIO 6 — Mantenimiento de la Capacidad Funcional
El ensayo en niños con DMD mostró tendencias prometedoras en el mantenimiento de la capacidad de caminar — un marcador funcional crítico en enfermedades neuromusculares.
Para atletas y personas activas, este beneficio se traduce en mayor resistencia a la fatiga muscular funcional, mejor mantenimiento del rendimiento en etapas tardías del entrenamiento y mayor capacidad de trabajo total por sesión.
🧬 BENEFICIO 7 — Potencial en Condiciones Neuromusculares
El ACE-031 tiene el potencial de tratar condiciones de desgaste muscular como la Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) y otros trastornos neuromusculares. Tiene como objetivo aumentar la masa muscular y mejorar la función muscular.
El contexto clínico del ACE-031 — diseñado para las condiciones musculares más devastadoras conocidas — subraya el nivel de potencia anabólica de este compuesto. Sus efectos en personas con musculatura sana son proporcionalmente significativos.
El Contexto Regulatorio del ACE-031: Transparencia Total
El ACE-031 tiene una historia regulatoria importante que todo usuario potencial debe conocer:
✅ Estatus de Fármaco Huérfano FDA (2010)
El ACE-031 fue otorgado el estatus de Fármaco Huérfano de la FDA en 2010 para la Distrofia Muscular de Duchenne — un reconocimiento de su potencial terapéutico en condiciones sin tratamiento adecuado.
⚠️ Discontinuación del Desarrollo Clínico
A pesar de los prometedores efectos anabólicos, el desarrollo del ACE-031 fue discontinuado debido a preocupaciones de seguridad observadas en ensayos en humanos.
El estudio en niños con DMD fue discontinuado temprano debido a eventos adversos no musculares — específicamente epistaxis (sangrados nasales) y telangiectasias (dilataciones de pequeños vasos sanguíneos).
Estos efectos se atribuyen a la inhibición de BMP-9 y BMP-10 — reguladores críticos de la homeostasis endotelial vascular — consecuencia del amplio espectro de ligandos bloqueados por el ActRIIB.
🔬 Estado Actual: Mercado de Investigación
Si bien el ACE-031 no está aprobado para uso humano y el desarrollo clínico ha sido permanentemente detenido, el compuesto continúa circulando en mercados de investigación.
⚠️ Nota sobre Calidad en el Mercado
Un estudio significativo publicado en Drug Testing and Analysis (Reichel, 2025) examinó 14 productos del mercado negro vendidos como ACE-031. Los hallazgos fueron preocupantes: de los 14 productos probados, solo 12 contenían cualquier proteína inmunoreactiva a ACVR2B. Y ninguno de los 12 contenía una proteína de fusión ACVR2B-Fc — el compuesto real ACE-031.
Este hallazgo de 2025 subraya la importancia de adquirir el ACE-031 exclusivamente de proveedores con verificación de pureza documentada por laboratorio externo.
Reconstitución del ACE-031 1mg
El ACE-031 1mg se presenta como proteína liofilizada que requiere reconstitución cuidadosa.
Instrucciones de reconstitución
| Paso | Acción |
|---|---|
| 1 | Limpiar el tapón del vial con alcohol isopropílico |
| 2 | Agregar 1ml de agua bacteriostática al vial de 1mg |
| 3 | Rotar muy suavemente — el ACE-031 es una proteína frágil que se desnaturaliza con agitación |
| 4 | Concentración resultante: 1mg/ml |
| 5 | Refrigerar a 2–8°C tras la reconstitución |
| 6 | Usar dentro de las 2–4 semanas post-reconstitución — vida útil en solución más limitada que los péptidos pequeños |
Equivalencias de dosis (1mg/ml)
| Dosis | Volumen | Unidades jeringa insulina |
|---|---|---|
| 100mcg | 0.10ml | 10 unidades |
| 250mcg | 0.25ml | 25 unidades |
| 500mcg | 0.50ml | 50 unidades |
| 1mg (vial completo) | 1.00ml | 100 unidades |
Protocolo de Uso — ACE-031 1mg
Guía de dosificación orientativa
Las dosis típicas de investigación del ACE-031 oscilan entre 1–3mg por kg de peso corporal, administradas cada 1–2 semanas.
| Perfil | Dosis orientativa | Frecuencia | Vía |
|---|---|---|---|
| Dosis de inicio | 100–250mcg totales | 1x/semana | Subcutánea |
| Dosis intermedia | 250–500mcg totales | 1x/semana | Subcutánea |
| Dosis avanzada | 1mg totales | 1x/1–2 semanas | Subcutánea o IM |
Nota: Dada la discontinuación clínica por efectos vasculares en dosis altas, la comunidad de investigación recomienda comenzar con las dosis más bajas y monitorear la respuesta individual antes de cualquier escalada.
Ciclos recomendados
| Protocolo | Duración activa | Descanso |
|---|---|---|
| Ciclo conservador | 4–6 semanas | 8–12 semanas |
| Ciclo estándar | 6–8 semanas | 8–12 semanas |
El ACE-031 requiere períodos de descanso significativamente más largos que los péptidos convencionales debido a la naturaleza de su mecanismo de acción amplio sobre el eje TGF-beta y la necesidad de restaurar la homeostasis vascular normal.
¿Para Quién es el ACE-031 1mg?
🏋️ Atletas de Élite en Búsqueda del Límite Absoluto
El ACE-031 está dirigido a atletas y culturistas avanzados que han explorado ya todos los demás inhibidores de miostatina disponibles — Follistatin-344, YK-11 — y buscan el compuesto con el mecanismo de inhibición más completo y la velocidad de respuesta más documentada en ensayos clínicos humanos.
🧬 Investigadores de Enfermedades Neuromusculares
Dada su historia como candidato farmacéutico para la DMD con estatus de Fármaco Huérfano FDA, el ACE-031 es relevante para investigadores que estudian modelos de pérdida muscular, sarcopenia severa y condiciones neuromusculares.
🧓 Personas con Sarcopenia Severa
Para adultos mayores con pérdida muscular avanzada que no responde a intervenciones convencionales, el ACE-031 representa el mecanismo de inhibición de miostatina más documentado y potente disponible.
🔬 Biohackers de Investigación Avanzada
El ACE-031 es el compuesto de mayor sofisticación molecular del catálogo de péptidos anabólicos — una proteína de fusión recombinante con historial de ensayos clínicos en humanos que ningún otro inhibidor de miostatina puede igualar.
Stacks de Investigación con ACE-031 1mg
| Combinación | Objetivo | Sinergia |
|---|---|---|
| ACE-031 + CJC-1295/Ipamorelin | Anabolismo máximo | Inhibición de miostatina + eje GH/IGF-1 potenciado |
| ACE-031 + IGF-1 LR3 | Hipertrofia e hiperplasia | Sin freno miostatínico + factor de crecimiento directo |
| ACE-031 + BPC-157 | Masa muscular + recuperación | Inhibición miostatina + reparación de tejido conectivo |
| ACE-031 + SS-31 | Anabolismo + longevidad | Crecimiento muscular + protección mitocondrial |
| ACE-031 + Epitalon | Masa muscular + longevidad celular | Inhibición miostatina + extensión telomérica |
Perfil de Seguridad y Consideraciones del ACE-031
El ACE-031 tiene el perfil de seguridad más complejo de todos los péptidos de esta selección, producto de su mecanismo de acción amplio sobre el eje TGF-beta:
| Efecto | Documentado en | Consideración |
|---|---|---|
| Epistaxis (sangrados nasales) | Ensayos clínicos DMD | El más frecuente — relacionado con inhibición BMP-9/10 |
| Telangiectasias | Ensayos clínicos DMD | Dilatación de pequeños vasos — razón principal de discontinuación clínica |
| Cambios vasculares | Mecanismo BMP-9/10 | Monitoreo cardiovascular recomendado |
| Potencial proliferación tisular | Mecanismo amplio TGF-beta | Contraindicado en historial oncológico |
| Efectos reproductivos | Estudios animales | Inhibición activina — monitoreo hormonal |
⚠️ Contraindicaciones Absolutas
- Historial de cáncer activo o antecedentes oncológicos
- Condiciones vasculares activas o antecedentes de problemas de coagulación
- Embarazo o lactancia
- Menores de 21 años
- Trastornos autoinmunes activos
Preguntas Frecuentes — ACE-031 1mg
¿Qué es el ACE-031?
El ACE-031 (Ramatercept) es una proteína de fusión recombinante formada por el dominio extracelular del receptor ActRIIB fusionado a la región Fc de IgG1 humana. Actúa como receptor señuelo que captura y neutraliza la miostatina y otros ligandos TGF-beta en la circulación, eliminando el freno molecular sobre el crecimiento muscular.
¿El ACE-031 tiene aprobación de la FDA?
El ACE-031 recibió el estatus de Fármaco Huérfano de la FDA en 2010 para la DMD, pero no está aprobado para uso general fuera de entornos de investigación. Su desarrollo clínico fue discontinuado.
¿En qué se diferencia el ACE-031 del Follistatin-344?
Ambos inhiben la miostatina, pero el ACE-031 usa un mecanismo de receptor señuelo soluble (ActRIIB-Fc) que captura la miostatina en la circulación antes de que llegue a las células, mientras que el Follistatin-344 se une directamente a la miostatina. El ACE-031 tiene un espectro de inhibición más amplio (miostatina + activinas + GDF-11 + BMP-9/10) y es la única proteína de fusión con ensayos clínicos en humanos completados.
¿Cuánto rinde el vial de ACE-031 1mg?
Reconstituido con 1ml de agua bacteriostática, el vial de 1mg puede rendir entre 2 y 10 dosis dependiendo del protocolo de dosificación utilizado (100mcg–500mcg por inyección).
¿Por qué se discontinuó el desarrollo clínico del ACE-031?
El desarrollo fue discontinuado debido a eventos adversos no musculares — epistaxis y telangiectasias — relacionados con la inhibición de BMP-9 y BMP-10, reguladores de la homeostasis vascular endotelial.
¿Dónde comprar ACE-031 en México?
El ACE-031 1mg está disponible en nuestra tienda con envío a toda la República Mexicana y envío gratis en compras superiores a $1,500 MXN.
Conclusión
El ACE-031 1mg es la proteína de fusión inhibidora de miostatina más avanzada y mejor documentada disponible en el mercado mexicano de péptidos de investigación. Con el único historial de ensayos clínicos en humanos de su categoría, estatus de Fármaco Huérfano FDA, ganancias de masa muscular magra documentadas en 2–4 semanas sin ejercicio, y un mecanismo de receptor señuelo ActRIIB que captura miostatina y activinas con una potencia sin precedente, el ACE-031 representa la frontera más avanzada del campo de la inhibición de miostatina.
Su perfil de seguridad complejo — con efectos vasculares documentados en ensayos clínicos — lo posiciona como un compuesto exclusivamente para investigación avanzada con monitoreo estricto. Para quienes comprenden su mecanismo, sus limitaciones y sus posibilidades, el ACE-031 a $1,900 MXN es la herramienta anabólica peptídica más sofisticada disponible en México en 2025.
⚠️ AVISO IMPORTANTE: Este producto no es un medicamento. Su desarrollo clínico fue discontinuado por Acceleron Pharma debido a efectos adversos vasculares (epistaxis, telangiectasias) documentados en ensayos en humanos. Es un péptido de grado de investigación. Contraindicado absolutamente en personas con historial de cáncer, condiciones vasculares activas, problemas de coagulación, embarazo, lactancia y menores de 21 años. La inhibición de BMP-9/BMP-10 puede alterar la homeostasis vascular. Se requiere agua bacteriostática para la reconstitución. Consulta siempre a un profesional de la salud antes de iniciar cualquier protocolo con péptidos. El consumo es responsabilidad exclusiva de quien lo recomienda y quien lo usa.
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